Увеличение содержания фетального гемоглобина у плодов

Увеличение содержания фетального гемоглобина у плодов, развивавшихся в условиях гипоксии, может быть связано с возникновением очагов экстрамедуллярного кроветворения и свидетельствует об отставании созревания структуры гемоглобина и неспособности к реализации характерного для нормы процесса замены одного вида гемоглобина другим в условиях длительной хронической гипоксии.

Это неблагоприятным образом сказывается на состоянии детей, перенесших при рождении острое кислородное голодание, поскольку оно часто отягощается ацидозом, в условиях которого диссоциация фетального оксигемоглобина протекает медленнее, чем в норме, т.е. значительно нарушается тканевое дыхание. Следует учитывать также то обстоятельство, что высокий уровень НЬ Р делает детей весьма чувствительными к действию метгемоглобинообразователей, так как фетальный гемоглобин особенно легко преобразуется в форму метгемоглобина.Состояние усугубляется возможностью гликозилирования гемоглобина плода, развивающегося в условиях гипергликемии при недостаточной компенсации сахарного диабета матери. Известно, что около 5% в популяции эритроцитов взрослого человека связано с глюкозой в результате не ферментативного гликозилирования: посредством кетоаминной связи глюкоза соединяется с М концевым аминокислотным остатком бета цепи гемоглобина, образуя НЬ А. Последний состоит из трех фракций НЬА1о, НЬА1Ь и НЬА1с которые носят название минорных фракций, и относительное их содержание составляет 0,38%; 0,48 и 3,3% или 0,77%; 0,76% и 4,9%.