По данным Almquist (1951), массивные дозы любой аминокислоты могут обусловить токсический эффект. Токсичность усиливается при недостатке пиридоксина, рибофлавина, кобаламина.
Предполагается, что токсичность возникает вследствие недостатка материала, в частности — витаминов, для построения ферментов, необходимых для катаболизма и других аминокислот.Наиболее токсичными оказались тирозин, триптофан и гистидин; наименее — изолейцин и валин. Остальные аминокислоты располагаются в такой последовательности (по убывающей): лейцин, фенил-аланин, аргинин, лизин и треонин (Harper, 1964).Тем не менее, по-видимому, имеют место такие состояния организма, когда потребность в отдельных аминокислотах возрастает. Надо полагать, что такая избирательная потребность в отдельных аминокислотах особенно часто возникает при различного рода патологических состояниях организма, однако научных данных на этот счет, к сожалению, очень мало, что крайне затрудняет построение адекватного данному состоянию организма питания вообще и парентерального — в особенности.Как и в части нормирования белков, при рассмотрении проблемы нормирования аминокислот приходится исходить из потребностей здорового человека.Величины этих потребностей впервые экспериментально установил Rose (1947). В результате трудоемкой и большой работы он опубликовал исследования по количественному и качественному набору аминокислот, необходимых для роста и сохранения азотистого баланса у животных и людей. Из 10 аминокислот, необходимых для роста крыс, только 8 оказались нужными для поддержания азотистого равновесия у взрослых людей.
Комментариев нет:
Отправить комментарий