После устранения причинного фактора трофика пораженных кардиомиоцитов может полностью восстановиться, если же он действует длительно, часть этих клеток погибает и замещается соединительной тканью, т.
е. формируется кардиосклероз.Клинически миокардиодистрофия проявляется симптомами нарушения сократимости миокарда (одышка, тахикардия, чаще умеренные и возникающие только при физической нагрузке), автоматизма, проводимости и возбудимости сердца, что находит отражение в различных аритмиях сердца и нарушениях проводимости (особенно часто обнаруживается экс-трасистолия), выявляемых на ЭКГ или аускультативно. Нередко у больных выслушивается систолический шум на основании или в области верхушки сердца, иногда приглушенный I тон; ЭКГ часто имеет сниженный вольтаж зубцов. При тяжелых миокардиодистрофиях, например при тиреотоксическом сердце, хроническом алкоголизме, сердечная недостаточность выражена в большей степени, особенно если развивается мерцательная аритмия, наблюдаются одышка и тахикардия в покое, увеличивается печень, появляются отеки. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с миокардитом, ишемической болезнью сердца, что, как правило, возможно только при обследовании больного в специализированном кардиологическом отделении.Профилактика и лечение сводятся прежде всего к устранению причинного фактора. Во всех случаях рекомендуют назначение полноценной диеты, богатой белками, применяют поливитамины, оротат калия, рибоксин, иногда - анаболические гормоны (метандростендиол, неробол, ретаболил). При необходимости проводят лечение сердечной недостаточности и аритмий.
Комментариев нет:
Отправить комментарий