Это приводит к синдрому потери соли, глюкокортикоидной недостаточности

Дефицит 3-ол-дегидрогеназы приводит к нарушению синтеза кортизола и альдостерона на ранних стадиях их образования, вследствиеФерментативные блоки при врождённой дисфункции коры надпочечников (Козлов Г.

И.,1991)чего развивается картина потери соли. За счет частичного образования дегидроэпиандростерона (ДГЭА), вирилизация организма у девочек выражена слабо.Дефицит 17- гидроксилазы вызывает нарушение синтеза половых гормонов (андрогенов и эстрогенов) и кортизола, что приводит к поло­вому недоразвитию, артериальной гипертензии, гипокалиемическому алкалозу.Недостаточность 11-гидроксилазы в организме больного приводит к существенному избытку 11-дезоксикортикостерона, обладающего выра­женными минералокортикоидными свойствами. Резко увеличивается выделение с мочой 11-дезоксикортизола и кетопрегнантриола. При этом варианте заболевания, наряду с вирилизацией, менее выраженной, чем при других врожденных формах АГС, отмечается высокое артериальное давление, задержка натрия и хлоридов.Отсутствие фермента 18-оксидазы может привести только к дефи­циту альдостерона.