Декомпенсация диабета

Декомпенсация диабета независимо от выраженности сосудистых осложнений диабета и срока беременности сопровождается выраженным усилением процессов ПОЛ и снижением ОАА в сыворотке крови и в мембранах эритроцитов, что приводит к прогрессированию окислительного стресса.

При гестозе наступают изменения клеточного и гуморального звена иммунитета. За последнее время накопилось много фактов, дающих возможность предположить, что большая роль в патогенезе гестоза принадлежит комплексу нарушений метаболических процессов, связанных с жизнедеятельностью плода и плаценты. В дальнейшем, в процесс вовлекаются в той или иной степени и другие органы и системы организма, в том числе и нервная, однако изменения в них вторичны и обусловлены первичными нарушениями, связанными с процессами, происходящими в плодово-плацентарном комплексе. При этом основную роль в них играют, вероятно, снижение маточно-плацентарного кровообращения и нарушение функции плаценты, при которых в маточно-плацентарном комплексе образуются вещества, повышающие артериальное давление. И если правомерно Считать гестоз болезнью адаптации, то это прежде всего недостаточность адаптации материнского организма к новым условиям, связанным с беременностью, и в первую очередь, к условиям метаболическим.В последние годы на первое место в патогенезе гестоза выходит дисфункция эндотелия (Айламазян Э.К., Зайнулина М.С, Петрищев H.H., 1998; Супряга О.М., 1995; Макацария А.Д. и др., 2002; Зайнулина М.С, 2003; Мозговая Е.В., 2004; Conrad K.P., Benyo D.F., 1997; Wllams D., SwetM., 1997, и др.). Эндотелиальная дисфункция в широком смысле может быть определена «как не адекватное (увеличенное или сниженное) образование в эндотелии различных биологически активных веществ» (Петрищев H.H., Власов Т.Д., 2003).