Различия в активности костного мозга

При нормальной компенсаторной активности костного мозга, способного во много раз усиливать эритропоэз, подобное уменьшение длительности жизни эритроцитов не вызвало бы значительного, снижения их количества.

Но патологический мегалобластический эритропоэз не в состоянии компенсировать даже незначительное усиление гемолиза. Как указывает Cazal, при мегалобластическом кроветворении количество ретикулоцитов, а следовательно, интенсивность эритропоэза близки к норме или даже несколько ниже, несмотря на повышенное разрушение эритроцитов и развитие анемии. Поскольку эритропоэз не усиливается, количество эритроцитов, равное при эритроцитарном равновесии произведению средней длительности их жизни на эритропоэз, уменьшается пропорционально этой длительности жизни, т. е. в 2—3 раза. В случае снижения интенсивности эритропоэза количество эритроцитов может уменьшиться еще в большей степени.Причины, обусловливающие недостаточную компенсаторную способность, ясны из описания процесса мегалобластического кроветворения. Главной из них является то, что значительная часть мегалобластов не созревает до стадии эритроцита и погибает в костном мозгу, не выходя в периферическую кровь. Но даже те промегалобласты, развитие которых завершается выходом зрелых эритроцитов в кровь, продуцируют во. много раз меньше эритроцитов в единицу времени, чем нормальные эритробласты, вследствие сокращения количества и увеличения длительности циклов деления мегалобластов.